INSUFICIENCIA CIRCULATORIA CEREBRAL

Insuficiencia circulatoria cerebral.

Definición.

Se define como insuficiencia circulatoria cerebral al conjunto de perturbaciones hemodinámicas del sistema arterial, manifestándose como una insuficiencia del flujo circulatorio en el sistema arterial del cerebro. Los trastornos de la perfusión del tejido cerebral ocasionan un conjunto de síntomas clínicamente diferentes, según la zona y el tamaño de los troncos cerebrales afectados.

Etiologías.

Generalmente, la aparición de una insuficiencia circulatoria cerebral es consecuencia de varios fenómenos. Es la conjunción de factores que disminuyen el calibre de la red arterial y de otros que aumentan la viscosidad sanguínea. Las etiologías son numerosas.

El alcance estenosante se encuentra en primer término. Estas estenosis, al margen de algunas malformaciones vasculares y traumatismos cervicales, están originadas generalmente por trastornos lipídicos: hiperlipidemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

A largo plazo, un aporte alimentario demasiado rico en grasas saturadas y en colesterol puede provocar ateromas. Sin embargo, no hay que subestimar la presencia de otros factores de riesgo como:

• Diabetes.

• Hipertensión arterial.

• Trastornos de la coagulación.

• Carencias estrogénicas.

• Vida sedentaria.

• Tabaquismo.

• y algunos factores hereditarios y étnicos.

Signos clínicos.

Clínicamente, la insuficiencia circulatoria cerebral se traduce en signos dolorosos localizados en una zona arterial encefálica. A menudo, la expresión clínica se modera por la presencia de una red circulatoria supletoria, especialmente, el polígono de Willis que comunica las arterias vertebrales derecha e izquierda. Para ilustrar la insuficiencia circulatoria cerebral, se recurre generalmente a la descripción de una característica y particular forma clínica: la insuficiencia vértebro - basilar.

Los síntomas son transitorios, tratándose principalmente de los siguientes:

• Vértigos y trastornos del equilibrio favorecidos por rotación de la cabeza.

• Trastornos ópticos que pueden ir desde la simple visión borrosa a la parálisis óculo - motriz bilateral transitoria.

• Cefaleas recidivantes.

• Síncopes, lipotimias.

• Trastornos de la vigilia.

Sin embargo, durante la mayor parte del tiempo, las manifestaciones de la insuficiencia circulatoria cerebral son más discretas, traduciéndose en un descenso de la perfusión a nivel arterial más periférico.

Los signos clínicos se instalan progresiva e insidiosamente. Se les cataloga como trastornos psico - comportamentales de la senescencia cerebral.

• trastornos del comportamiento y del humor.

• trastornos del sueño.

• trastornos de la memoria y de la concepción de ideas.

• trastornos de la concentración, atención y la vigilia.

Estos trastornos son la consecuencia de una alteración de las células cerebrales.

Mecanismos de la alteración.

Los investigadores muestran un gran interés en las modificaciones moleculares, pues estas explicarían la aparición de las alteraciones celulares observadas durante la isquemia cerebral. El aporte reducido de oxígeno provoca numerosos fenómenos bioquímicos que ocasionan una disfunción del metabolismo celular.

Así pues, en caso de hipoxia, las células presentan trastornos de la permeabilidad debidos a la apertura de diferentes canales iónicos a nivel de membranas. Esto provoca una invasión intracitoplasmática de calcio en la célula. La presencia masiva de iones cálcicos activa las fosfolipasas que llevan a una lisis de los fosfolípidos con perturbación severa de las funciones de membrana, especialmente, de las enzimas protéicas necesarias para el mantenimiento de los niveles iónicos.

La lisis de los fosfolípidos proporciona ácidos grasos libres de entre los cuales algunos de ellos se metabolizarán en mediadores.

Estos mediadores, prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son los responsables de las lesiones observadas (edemas, trastornos microcirculatorios) que producen radicales libres. De forma simultánea, la deficiencia energética de la célula hipóxica provoca una alteración del potencial oxidorreductor de las mitocondrias, favoreciendo también la producción de radicales libres y un descenso de los agentes antioxidantes protectores (enzimas: catalasa, glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa y vitaminas)

La conjunción de estos fenómenos se traduce en ataques de los radicales libres sobre las cadenas de ácidos grasos de membrana que tienen enlaces dobles. Los ácidos grasos atacados forman lipoperóxidos tóxicos en la célula, cuya presencia en el tejido cerebral es conocida desde hace mucho tiempo.

Se les identifica en forma de pigmentos como la lipofucsina. A nivel de las células cerebrales, las anomalías lipídicas son responsables de graves perturbaciones en la permeabilidad de las membranas, particularmente, en el sistema de bombeo de sodio / potasio y en la fuerza iónica del citoplasma.

Esto se traduce en deficiencias de la neurotransmisión sináptica. De ello se desprende, la implicación de los radicales libres en los procesos isquémicos de involución y envejecimiento cerebral.

Deformabilidad de los glóbulos rojos.

Recuerda que el tamaño de un glóbulo rojo es de unas 7 µ y que el diámetro de un pequeño capilar es de 3 µ?

Para llegar al nivel más distante, el eritrocito debe sufrir necesariamente una deformación. Para ello, el glóbulo rojo adopta una forma bicóncava que puede observarse muy fácilmente al microscopio. En caso de disminución del poder de deformabilidad globular, las células cerebrales experimentan una hipoxia con las consecuencias que acabamos de ver. Así pues, para conservar un correcto funcionamiento neuronal fisiológico, es importante mantener la flexibilidad de la membrana eritrocitaria.

Esta deformabilidad del glóbulo rojo está determinada por numerosos factores, especialmente, por la particular constitución de sus fosfolípidos de membrana.

Estos fosfolípidos encierran un importante contenido en ácidos grasos poliinsaturados de 20 y 22 carbonos. Estos ácidos grasos pueden proceder directamente de los alimentos, pero generalmente, son sintetizados a partir de los ácidos grasos alimenticios de 18 carbonos (los llamados ácidos grasos esenciales) gracias a unos enzimas específicos capaces de alargar la cadena carbonada de 18 a 20 ó 22 (las elongasas)

Sin embargo, la alimentación occidental es pobre en ácidos grasos de 20 y 22 carbonos, que son los que mejoran la flexibilidad de las membranas. Esto origina un debilitamiento del poder sintetizador de los enzimas, situación que va agravándose con la edad.

En los trastornos de la deformabilidad, resulta pues, de gran interés la suplementación de la dieta con ácidos grasos esenciales, presentes en los aceites vegetales.

En caso de oxidación de los lípidos de membrana, también pueden aparecer alteraciones de la deformabilidad. Un glóbulo rojo con lípidos oxidados (lipoperóxido) presenta anomalías de membrana: extremada rigidez y forma celular anormal.

Los fenómenos oxidantes se deben a la presencia de sustancias tóxicas en la sangre (alcohol, algunos medicamentos) y de radicales libres. Se puede medir perfectamente la variación del índice de rigidez de los glóbulos rojos ante la presencia de estos agentes oxidantes.

Así pues, es de gran interés encontrar moléculas antioxidantes que protegen la membrana del eritrocito de los ataques de los radicales libres. Para ello, se aconseja eliminar antes los factores tóxicos.

Estudios recientes llevados a cabo con hoja de olivo han puesto de manifiesto el insospechado poder antioxidante de esta planta sobre los glóbulos rojos.

Asimismo, se han realizado análisis de variación de la deformabilidad globular en dos lotes de glóbulos rojos expuestos a un agente oxidante: el T. B. U. constatándose que:

El primer lote, no protegido por el olivo, sufrió una peroxidación. El índice de rigidez de estos glóbulos rojos se multiplicó por cuatro.

Sin embargo, los glógulos rojos del segundo lote, protegidos por el olivo, conservaron intacta su deformabilidad con respecto al control (medidas efectuadas mediante hemoreómetro)

Por lo tanto, el olivo ejerce una acción protectora la membrana de los glóbulos rojos ante las peroxidaciones nocivas.

Este poder antioxidante y protector de los radicales libres se debe a la presencia de oleuropeósido en la hoja del olivo, concretamente, de la fracción hidroxitirosol de esta molécula.

Tratamiento.

1. Reglas higiénico - dietéticas.

Factores de riesgo.

Los factores de riesgo deben combatirse con unas medidas específicas.

Estos factores son los siguientes:

Obesidad, hipertensión, diabetes.

Régimen alimentario.

Para evitar o estabilizar los fenómenos de aterosclerosis, es fundamental controlar el aporte lipídico.

1) Reducir el aporte de grasas al 20 ó 30 % del total calórico.

Reducir las grasas nocivas (ácidos grasos saturados o modificados) mantequilla, productos lácteos, margarina, carne grasa (cordero, cerdo, charcutería) frituras, pastelería.

Elegir aceites vegetales en forma líquida (ácidos grasos insaturados) y pescado (ácidos grasos de cadena larga de 20 y 22 carbonos)

2) Limitar el colesterol alimentario a 300 mg / día (el equivalente a una yema de huevo)

Reducir el consumo de huevos, mantequilla, quesos grasos, caza, vísceras y crustáceos.

3) Gimnasia cerebral.

Es necesario insistir en la necesidad de llevar a cabo una gimnasia cerebral diaria. Practicar actividades intelectuales: lectura, juegos de sociedad,

2. Fitoterapia.

La fitoterapia, asociada a reglas higiénico - dietéticas, permite tratar la insuficiencia circulatoria cerebral sin toxicidad ni efectos secundarios.

Propondríamos, ante todo, plantas reguladoras del flujo sanguíneo del cerebro, como ginkgo y vinca pervinca. También volveremos a hablar del olivo por sus propiedades antioxidantes y protectoras de la membrana del glóbulo rojo.

Plantas adecuadas para esta enfermedad.

Ginkgo.

Vinca Pervinca.

Olivo.